Nuevo componente en el proceso que lleva hasta la obesidad

Un nuevo estudio neurológico brinda nuevos y reveladores datos sobre las bases biológicas de la obesidad. Este estudio desvela cómo una proteína en el cerebro ayuda a regular el consumo de alimentos y el peso corporal. Los resultados de la nueva investigación revelan una posible vía, no tenida en cuenta hasta ahora, para el tratamiento de la obesidad, y pueden ayudar a explicar por qué fármacos que se prescriben para tratar la epilepsia y otros trastornos, y de los que se sabe que interfieren con esta proteína, pueden causar un aumento de peso en el paciente que se medica con ellos.

La proteína, alfa2/delta-1, no había sido vinculada previamente a la obesidad.

El equipo de Maribel Rios, profesora en el departamento de neurociencia en la Escuela de Medicina de la Universidad Tufts en Boston, Massachusetts, Estados Unidos, ha descubierto que la alfa2/delta-1 facilita el trabajo de otra proteína, conocida como factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF). Un estudio anterior realizado por Rios determinó que la BDNF desempeña un papel fundamental en la supresión del apetito, mientras que el estudio actual ha identificado un mecanismo fundamental que regula los efectos inhibidores de la BDNF sobre la conducta de comer en exceso.

Se sabe que los niveles bajos de BDNF en el cerebro conducen a comer en exceso y a una gran obesidad en los ratones. También se ha vinculado a las deficiencias de BDNF con la obesidad en las personas. Ahora, Rios y sus colegas han descubierto que la proteína alfa2/delta-1 es necesaria para la funcionamiento normal de la BDNF, lo que ofrece un nuevo objetivo potencial para nuevos tratamientos de la obesidad.

Rios y sus colegas descubrieron que los niveles bajos de BDNF estaban asociados con una menor actividad de la alfa2/delta-1 en el hipotálamo, una región del cerebro que es esencial para la regulación del consumo de alimentos y del peso corporal. Cuando el equipo inhibía la proteína alfa2/delta-1 en ratones normales, estos comían bastante más, y aumentaban de peso. Por el contrario, cuando el equipo corregía la deficiencia de alfa2/delta-1 en ratones con niveles reducidos de BDNF, se mitigaba el aumento de peso y la conducta de comer en exceso. Además, se normalizaban los niveles de azúcar en la sangre (asociados a la diabetes en el ser humano).

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